Introduction: Advances in tools for molecular investigations have allowed deeper understanding of how microbes can influence host physiology. A very interesting field of research that has gained attention recently is the possible role of gut microbiota in the development of obesity and metabolic disorders. Objective: The aim of this review is to discuss mechanisms that explain the influence of gut microbiota on host metabolism. Results and discussion: The gut microbiota is important for normal physiology of the host. However, differences in their composition may have different impacts on host metabolism. It has been shown that obese and lean subjects present different microbiota composition profile. These differences in microbiota composition may contribute to weight imbalance and impaired metabolism. The evidences from animal models suggest that it is possible that the microbiota of obese subjects has higher capacity to harvest energy from the diet providing substrates that can activate lipogenic pathways. In addition, microorganisms can also influence the activity of lipoprotein lipase interfering in the accumulation of triglycerides in the adipose tissue. The interaction of gut microbiota with the endocannabinoid system provides a route through which intestinal permeability can be altered. Increased intestinal permeability allows the entrance of endotoxins to the circulation, which are related to the induction of inflammation and insulin resistance in mice. The impact of the proposed mechanisms for humans still needs further investigations. However, the fact that gut microbiota can be modulated through dietary components highlights the importance to study how fatty acids, carbohydrates, micronutrients, prebiotics, and probiotics can influence gut microbiota composition and the management of obesity. Gut microbiota seems to be an important and promising target in the prevention and treatment of obesity and its related metabolic disturbances in future studies and in clinical practice.

Introducción: Los avances en herramientas para la investigación molecular han permitido una mayor comprensión de cómo los microbios pueden influir en la fisiología del huésped. Un campo de investigación muy interesante que se ha llamado la atención recientemente es el posible papel de la microbiota intestinal en el desarrollo de la obesidad y de los trastornos metabólicos. Objetivos: El objetivo de esta revisión es discutir los mecanismos que explican la influencia de la microbiota intestinal en el metabolismo del huésped. Resultados y discusión: La microbiota intestinal es importante para la fisiología normal del huésped. Sin embargo, las diferencias en su composición pueden tener efectos diferentes sobre el metabolismo del huésped. Se ha demostrado que las personas obesas y delgadas tienen un perfil de composición diferente de la microbiota. Estas diferencias en la composición de la microbiota pueden contribuir a un desequilibrio de peso y alteración del metabolismo. Las evidencias de los modelos animales sugieren que es posible que la microbiota de los sujetos obesos tienen una mayor capacidad para captar energía de la dieta proporcionando sustratos que pueden activar las vías lipogénicas. Además, los microorganismos también pueden influir en la actividad de la lipoproteína lipasa lo que interfiere con la acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo. La interacción de la microbiota intestinal con el sistema endocannabinoide proporciona una ruta a través del cual puede alterar la permeabilidad intestinal. Aumento de la permeabilidad intestinal permite la entrada de la circulación de endotoxinas, que están relacionados con la inducción de la inflamación y la resistencia a la insulina en los ratones. El impacto de los mecanismos propuestos para los seres humanos todavía necesita uma mayor investigación. Sin embargo, el hecho de que la microbiota intestinal puede ser modulada por componentes de la dieta refuerza la importancia de estudiar cómo los ácidos grasos, hidratos de carbono, micronutrientes, prebióticos y probióticos pueden influir en la composición de la microbiota intestinal y el desarrollo de la obesidad. La microbiota intestinal parece ser un objetivo importante y prometedor en la prevención y el tratamiento de la obesidad y trastornos metabólicos relacionados en la investigación futura y la práctica clínica.

Introduction: The reduction in the capacity of insulin to reach its biological effects can lead to a chronic hyperglycemia and hyperinsulinemia, assuming an important role in the pathogenesis of metabolic disorders associated to obesity and diabetes. Insulin resistance is associated to chronic subclinical inflammation, which in part can be mediated by increased plasmatic lipopolysaccharide levels, an endotoxin derived from the membrane of gramnegative bacteria that mainly reside in the gut. Objectives: The aim of this review study is to describe the molecular mechanisms involved in the pathogenesis of insulin resistance due to metabolic endotoxemia and of its connection to obesity and diabetes. Results and discussion: Lipopolysaccharide present in the intestinal lumen can reach the circulatory system causing metabolic endotoxemia. When lipopolysaccharide binds to Toll-like receptor 4, inflammation is activated, changing several stages of insulin signaling. It has been shown that chronic exposure to this endotoxin may contribute to weight gain and type 2 diabetes mellitus manifestation. Obese and diabetic people have increased plasmatic lipopolysaccharide levels. The increase in the number of gram-negative bacteria on gut microbiota, the reduction on gut mucosal integrity, and the consumption of high-fat diets increase the plasmatic lipopolysaccharide levels. Therefore, the type of diet consumed may modulate the composition of gut microbiota and improve gut mucosal integrity, decreasing the occurrence of endotoxemia and its postprandial inflammatory effects, leading to adequate insulin signaling. However, there are very few studies that evaluated the influence of nutrients and/or specific food types on metabolic endotoxemia.

Introducción: La reducción de la capacidad de de la insulina para alcanzar sus efectos biológicos puede inducir a un proceso crónico de la hiperglucemia y la hiperinsulinemia, asumiendo un rol de importancia en la patogénesis de las alteraciones metabólicas relacionadas con la obesidad y la diabetes. Esta resistencia a la insulina se conecta a la inflamación crónica subclínica que, en parte, podría estar mediado por el aumento de los niveles plasmáticos de lipopolisacárido, una endotoxina derivada de la membrana de las bactérias gram-negativas que reside principalmente en el intestino. Objetivos: El objetivo de esta revisión es describir los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la resistencia a la insulina que surgen a partir de la endotoxemia metabólica y la conexión con la obesidad y la diabetes. Resultados y discusión: Lipopolisacárido presente en el lumen intestinal podría tener acceso al sistema circulatorio, generando un cuadro de endotoxemia metabólica. Cuando se conecta a los receptors Toll-like 4, lipopolisacárido activa vías que conducen a la inflamación, alterar la señalización de insulina en varios pasos. Los estudios han demostrado que la exposición crónica a la endotoxina podría contribuir al aumento de peso y la manifestación de la diabetes mellitus tipo 2. Las personas obesas y diabéticas se han incrementado los niveles plasmáticos de lipopolisacárido. El aumento del número de bacterias gramnegativas en la microbiota intestinal, la disminución de la integridad de la mucosa intestinal, y el consumo de dietas ricas en grasa aumentar los niveles plasmáticos de lipopolisacárido. En este contexto, el tipo de dieta ingerida podría modular la composición de la microbiota y mejorar la integridad de la mucosa intestinal, disminuyendo la aparición de endotoxemia y sus efectos inflamatorios posprandial, promoviendo así la señalización de la insulina. Sin embargo, los estudios de lo que se acerca de la influencia de los nutrientes y/o alimentos específicos en la endotoxemia metabólica son aún insuficientes.

The purpose of this work was to evaluate two serological assays: double immunodiffusion (DI) and immunoblotting (IB) in immunodiagnosis of paracoccidioidomycosis (PCM). We evaluated by IB assay 23 sera samples from patients with clinical confirmation of PCM, all of them with negative DI results against culture filtrate from Paracoccidioides brasiliensis isolate 113. For IB, as well as for comparative DI assay, we employed soluble components of the cell wall outer surface (SCCWOS) from P. brasiliensis isolate 113 cultivated at 36°C in Fava-Neto's agar medium for 5 and 10 days. Among the 20 sera samples analyzed by DI, 13 (65%) were negative and 7 (35%) were positive against SCCWOS obtained on the 5th and 10th days. By IB assay, 95.4% and 100% of sera reacted against gp43 and gp70 present in SCCWOS from the 5th day and 95.6% recognized these fractions when evaluated against SCCWOS from the 10th day. Our results demonstrated that the use of an immunoenzymatic assay significantly improves the sensitivity of PCM immunodiagnosis and also suggests that at least two serological tests for antibody detection should be adopted in cases of questionable diagnosis.